Encefalopatia idiopatica, involuzione dei lobi temporali destro e sinistro, dell'emisfero cerebellare destro, segni iniziali di demenza, afasia, atassia lieve.

Il paziente J.S.M. nato nel 1936 accompagnato da sua figlia e dal medico ¨¨ stato sottoposto a terapia presso la Clinica della terapia cellulare dell'Universit¨¤ medica nazionale e del Centro tessuti embrionali "EmCell" dal 16 al 20 maggio 1996. 

Prima di accogliere il paziente abbiamo studiato la cartella clinica del paziente contenente dati degli ultimi anni ed estratti redatte di specialisti seguenti:

           - Carroll Ramsayer M.D. (Neurologo) 11-13 e12-13 1994

- Maynard Levenick M.D. (Radiologo) 11-4-94 (TRM)

- Diana Van Lanker Ph.D. (Neurolinguistica) 5-2-95

- Jason S. Kahan Ph.D. (Psicologo) 12-1-94

- Jeffrey Shaeffer, Ph.D. (Neuropsicologo) 9-18-95

- Victor Henderson, M.D. (Neurologo) 1-23 and 5-2 1995

- Scott Grafton, M.D. (Neurologia nucleare) 4-4-95 (PET)

- Steven Brigham, Ph.D (Psicologo) 3-21-95

- R.D.Jones, Ph.D. (Neurologo) 10-2-95

- Thomas J. Grabowsky (Neurologo) 10-3-95

- Ismael Mena, M.D. 1-24-96 (analisi spettrale dell'encefalo)

- George Chow M.D. 4-25-96, 4-27-96

- Ulf Lando, M.D. 4-24-96

- Ramzi Kiriakos M.D. 4-23-96

- Ed Jefferson, M.D. 4-26-96 (TRM)

- Faud F. Rafidi M.D. 5-9-96.

Abbiamo ricevuto i risultati degli esami sierologico e biochimico del sangue del 11.05.1993, 17.05.1994, 16.05.1995, 23.04.1996, 25.04.1996, 24.04.1996, 27.04.1996 e 02.11.1994.

I risultati dell'esame che abbiamo svolto hanno confermato la diagnosi stabilita dai nostri colleghi.

Diagnosi: Encefalopatia idiopatica, involuzione dei lobi temporali destro e sinistro, dell'emisfero cerebellare destro, segni iniziali di demenza, afasia, atassia lieve.

E da notare che, al primo sguardo, lo stato del paziente ¨¨ accertato come pi¨´ grave rispetto a quello descritto negli estratti disponibili.  Il paziente soffre di afasia, ¨¨ burbero, non riesce a fissare lo sguardo, per lui ¨¨ molto difficile concentrare l'attenzione. Risponde per parole singole alle domande rivolte a lui, articola male; gli occorre tanto tempo per capire le domande.  Molto spesso si raccoglie in se stesso, sembra essere "assente".  Durante le procedure e le cure si addormenta spesso.  Il suo viso assomiglia ad una maschera senza emozioni. 

Ha disturbi notevoli di andatura:  camminando barcolla fortemente, inchina tanto la testa e il corpo varcando ostacoli, persino insignificanti (il disturbo di coordinazione di movimenti ¨¨ legato all'atrofia del cervelletto).   Questi disturbi non sono descritti negli estratti presentati.

Il paziente sembra essere pi¨´ vecchio rispetto alla sua et¨¤, ha una costituzione atletica e una struttura somatica non alterata. Polso: 64-76/minuto, ritmico, pressione arteriosa: 75-80/115-120 mmHg.  I toni cardiaci sono intensi, ritmici, la melodia del cuore senza particolarit¨¤. Sopra i polmoni il suono di percussione ¨¨ chiaro. Alla palpazione il ventre ¨¨ morbido e indolore.  I tegumenti cutanei sono puliti. 

Esami in laboratorio:

Esame generale del sangue del 16.05.1996: eritrociti: 4.8*10¹²/l, emoglobina: 138 g/l, indice colorimetrico: 0.8, trombociti: 280*10⁹/l, leucociti: 5.2*10⁹/l, neutrofili a banda: il 4 %, neutrofili segmentati: il 57 %, eosinofili: il 4 %, linfociti: il 32 %, linfociti: il 2 %, velocit¨¤ di eritrosedimentazione: 8 mm/ora.

Esame generale del sangue del 20.05.1996: eritrociti: 4.2*10¹²/l, emoglobina: 130 g/l, indice colorimetrico: 0.9, trombociti: 180*10⁹/l, leucociti: 4.0*10⁹/l, neutrofili a banda: il 2 %, neutrofili segmentati: il 71 %, eosinofili: il 3 %, linfociti: il 20 %, monociti: il 4 %, velocit¨¤ di eritrosedimentazione: 3 mm/ora.

Esame immunologico del sangue del 16.05.1996: linfociti: 1664/ml, linfociti T (CD3+): 965/ml (il 58 %), cellule §´ helper (CD4+): 532/ml (il 32 %), cellule §´ soppressori (CD8+): 200/ml (il 12 %), CD4+/ CD8+: 2.6, NK (CD16+ CD56): 200/ml (il 12 %), linfociti B (CD19+): 283/ml (il 17 %), microglobulina b2: 3.2, IgA: 2.8,  IgD: 8.6, IgM: 1.02.

Frazioni proteiche (16.05.1996): proteina generale: 76.3 g/l, albumina: il 50 %, globulina: il 50 %, ¦Á1: il 4.4 %, ¦Á2: il 9.8 %, ¦Â: il 14.8 %, ¦Ã: il 21 %, proteina C reattiva: ++.

Esame biochimico del sangue del 16.05.1996: bilirubina generale: 12.5 mmol/l, bilirubina diretta: negat., bilirubina indiretta: 12.5 mmol/l, ALT: 0.30 mmol/l, AST: 0.155 mmol/l, colesterolo generale: 3.4 mmol/l, urea: 13.3 mmol/l, creatinina: 0.135 mmol/l.

Esame biochimico del sangue del 20.05.1996: bilirubina generale: 14.0 mmol/l, bilirubina diretta: negat., bilirubina indiretta: 14.0 mmol/l, prova al timolo: 2.0 unit¨¤, ALT: 0.31 mmol/l, AST: 0.22 mmol/l, colesterolo generale: 3.3 mmol/l, urea: 12.5 mmol/l, creatinina: 0.135 mmol/l.

ECG del 16.05.1996: Ritmo sinusoidale regolare, alterazioni insignificanti del miocardio. 

Esame oculistica del 18.05.1996:

Conclusione: Il segmento anteriore non ¨¨ alterato.  I tessuti ottici sono trasparenti. 

Sul fondo delgli occhi: i supporti ottici sono di colore rosa pallido, di forma regolare.  Le arterie sono strette, sclerotiche. Si osservano segni di un'atrofia peripapillare della coroide. La zona maculare senza patologie.

Diagnosi: Miopia lieve. Angiosclerosi della retina OU. 

Esame di neurologo del 18.05.1996:

Il paziente sembra essere pi¨´ vecchio rispetto alla sua et¨¤.  Le rime palpebrali sono simmetriche, le pupille d=s, movimenti dei bulbi oculari in piena gamma.  Non c'¨¨ nistagmo, la piega nasolabiale sinistra ¨¨ spianata, la lingua ¨¨ sulla linea mediana, la diglutizione ¨¨ regolare.  I movimenti delle estremit¨¤ in piena gamma, la forza dei muscoli ¨¨ soddisfacente, il tono muscolare intatto, i riflessi s=d. Vivacit¨¤ media.  Sintomo di Strumpfel bilaterale positivo.  Maldestrezza quando esegue la facilitazione propriocettiva neuromuscolare dal lato sinistro. Nella posizione di Romberg cade a sinistra.  La sensibilit¨¤ al dolore non ¨¨ alterata.  Il sintomo di Babinski negativo.

Si osservano segni di alterazione delle funzioni dell'emisfero cerebrale sinistro.  

Raccomandazioni:

1. Diagnostica differenziale: + processo e atrofia idiopatica dell'encefalo.
2. Angiografia con mezzi di contrasto.
3. Controllo dello stato della retina.

Il paziente ha fatto un ciclo di terapia cellulare.  L'azione dele cellule staminali iniettate era diretta al ripristino dei legami nervosi, alla normalizzazione delle funzioni della barriera ematoencefalica, alla cessazione dell'agressione autoimmune contro le cellule dell'encefalo e al ripristino della microcircolazione.

16.05.96. Impianto del campione 3038§¡§®284 per via sottocutanea in due depositi di 2,0 ml ciascuno nella zona della parete addominale anteriore.

16.06.96. Trapianto della sospensione di cellule embrionali, campione 3038§¡284 di 3,0 ml mediante fleboclisi a goccia.

18.06.96. Trapianto della sospensione di cellule embrionali, campione 3038§¡284 di 1,2 ml mediante fleboclisi a goccia. Impianto del campione 3038§¡§®284 per via sottocutanea in due depositi di 2,0 ml ciascuno nella zona della parete addominale anteriore.

21.06.96. Trapianto della sospensione di cellule embrionali, campione 3038§¡345 di 2,8 ml mediante fleboclisi a goccia. Impianto del campione 3038§¡§®345 per via sottocutanea in due depositi di 1,4 ml ciascuno nella zona della parete addominale anteriore.

I campioni 3038A284, 3038AM284, 3038A345 e 3038AM345 hanno propriet¨¤ sotto indicate e sono muniti di certificati:

Durante il ciclo di trattamento si osservava una diminuzione notevole del barcollamento mentre il paziente camminava, non oscillava pi¨´.  Il 17.05.1996 il paziente era pi¨´ allegro, per¨° l'afasia persisteva; rispondeva alle domande sempre per parole singole. Presenta una rigidit¨¤ emozionale, si stanca presto. L'appetito ¨¨ migliorato.

Il 18.05.1996 e il 19.05.1996 il paziente attacca discorso pi¨´ volentieri, ha cominciato a rispondere alle domande con frasi pi¨´ distese, ha cominciato a mostrare un atteggiamento positivo nei riguardi di tutte le persone che partecipavano al trattamento.  La concentrazione dell'attenzione ¨¨ migliorata, il paziente mantiene conversazioni.  Il miglioramento dell'andatura ¨¨ evidente. Il paziente ¨¨ diventato pi¨´ sicuro di se stesso, le manifestazioni dell'atassia sono diminuite. Si addormanta pi¨´ di rado durante le procedure.  Dal 17.05. al 19.05.1996 il paziente negava i miglioramenti.

Il 20.05. e il 21.05.1996 il paziente era vivace, ha cominciato a mostrare emozioni, cominciava e manteneva conversazioni, non presentava segni di "assenza".  L'espressione del viso ¨¨ diventato pi¨´ vivace, sembra essere pi¨´ giovane rispetto al periodo iniziale di trattamento. Il 20.05.1996 il paziente ha detto per la prima volta che sentiva un miglioramento della propria condizione generale.

Raccomandazioni:

1. I miglioramenti osservati allo stadio iniziale di trattamento sono un buon segno che implica uno sviluppo degli effetti terapeutici nel corso di 2-3 mesi dopo il trattamento.  Prevedere un esame e un ciclo di terapia cellulare presso la Clinica della terapia cellulare in luglio 1996.
2. Terapia medicamentosa: Piracetam (Nootropil) ¨C farmaco utilizzato per migliorare il metabolismo dei neuroni dei grandi emisferi cerebrali, posologia: 0.4 (1 capsula 3 volte al giorno) e Cavinton ¨C farmaco utilizzato per migliorare la circolazione del sangue cerebrale, aprire vasi sanguigni nuovi e ripristinare la microcircolazione.  Un ciclo di trattamento pu¨° comprendere 508 iniezioni endovenose dopodich¨¦ occorre somministrare da 4 a 6 compresse al giorno durante 2-3 mesi.

Il Capo della Clinica della terapia cellulare

dell'Universit¨¤ medica nazionale e

del Centro tessuti embrionali "EmCell"

professore Aleksandr Smikodub.