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Diagnose: Diabetes melitus, Typ II, Schwerverlauf, Kompensationsphase, Diabetische Retinolpathie des II.Grades, Makulardystrophie, diabetische Mikroangiopathie im II. Stadium, und Makroangiopathie der Beine im III. Stadium, diabetischer Fuß, unheilbare tropische Ulkus am linken Fuß, diabetische Polyneuropathie.
Herzischämie: Atherosklerotische Kardiosklerose, Blutkreislauf-Insuffizienz 0, zerebrale Arteriosklerose.
Patient K.N.B, geb. 1924 wurde in der Klinik für Zellentherapie vom 19.06.1995 bis 26.06.1995 behandelt, Krankenkarte nr. 6172.
Diagnose: Diabetes melitus, Typ II, Schwerverlauf, Kompensationsphase, Diabetische Retinolpathie des II.Grades, Makulardystrophie, diabetische Mikroangiopathie im II. Stadium, und Makroangiopathie der Beine im III. Stadium, diabetischer Fuß, unheilbare tropische Ulkus am linken Fuß, diabetische Polyneuropathie.
Herzischämie: Atherosklerotische Kardiosklerose, Blutkreislauf-Insuffizienz 0, zerebrale Atheroskleose.
Bei Aufnahme klagte der Patient auf Schmerzen am linken Fuß, unheilbaren trophischen Ulkus an der linken Fußsohle, Sehstörungen.
Die insulinabhängige Diabetes melitus wurde vor 15 Jahren festgestellt. Im Laufe einiger Jahre hielt der Patient Diät, dann begann er, perorale hypoglykämische Präparate zu nehmen (Glibenklamid). Für Aufnahmezeitpunkt betrug die Tagesdosis von Glibenklamid 0,005 g. Von Krankheistbeginn an gab es keine detaillierte Glykämiekontrolle. Der Zustand des Patienten verschlechterte sich vor drei Jahren: infolge der Wundinfektion und Gangränentwicklung musste die Großzehe am linken Fuß amputiert werden. 18 Monate später entstand an der linken Fußsohle trophischer Ulkus, der 14 Monate lang nicht geheilt werden konnte. Innerhalb letzter 6 Monate sind Sehstörungen zu verzeichnen.
Ophthalmologischer Befund: Diabetische Retinolpathie des II. Grades, Makulardystrophie. Im Laufe des letzen Jahres wurde Patient dreimal in der chirurgischen und endokrinologischen Abteilung der Regionalklinik Donezk behandelt. Die Behandlung bestand in der „Entlastung“ der beschädigten Extremität mittels Spezialschuhen und Einlagen, antibiotische Therapie, Wundeheilung, Behandlung zwecks Verbesserung der Mikrozirkulation, Verabreichung der Antiaggreganten. Patient hatte zwei Behandlungskurse mit insulin, Tafgesdosis 18 Einh. Die Ulkusoberfläche wurde sauber, zur Vernarbung kam es allerdings nicht.
Für den Zeitpunkt der Aufnahme des Patienten in die Klinik für Zellentherapie war Diabetes in der Kompensationsphase; Blutzucker spiegel 5,8-6,6-7,8mmol/l, Zucker in der Urin fehlte.
Untersuchung: Der Patient bewegt sich mittels Krücken, trägt Orthopädieschuhe Ernährung normal. Haut und sichtbare Schleimhäute sind sauber, von normaler Farbe. Periphere Lymphknoten nicht vergrößert. Pulsfrequenz 76 Schl./Min., AD – 140/90 mm Hg. Herztöne mäßig gedämpft, systolisches Geräusch an der Spitze. Definitiver Perkussionsschall in den Lungen. Bauch weich, bei Palpation schmerzlos. Leber am Rippenbogenrand, Milz nicht vergrößert. Dickdarm hat nichts Auffälliges. Bei physiologische Verrichtungen nichts Auffälliges festgestellt. Eine Pulsationssenkung an dorsalis pedis beider Füße. Amputierte Großzehe am linken Fuß, trophischer Ulkus linker Fußsohle. Klinische Labortests (Blutuntersuchung gesamt, Blutuntersuchung biochemisch, Urinuntersuchungen) zeigten Nichts Auffälliges.
EKG: AV-Block des I.Grades, diffuse Veränderungen und Hypoxie des Myokards.
Rheoangiographie: bedeutende Senkung der peripheren Zirkulation am rechten Fuß, mäßige Senkung am rechten (?)Fuß.
20.06.1995: Transplantation von 4,0 ml Embryo-Zellensuspension (Muster 3038K614)tropfenweise intravenös durchgeführt: Zellenzahl: 37,7 x 106/ml, CFU GM 22 x 103/ml, CFU GEMM 12 x 103/ml, CD34+ - 3,7x106.
Patient hat die Prozedur zufriedenstellend vertragen und könnte die Besserung ab ersten Tag fühlen: Ruhiger und tiefer Schlaf des Nachts, Verbesserung des Appetits sowie der Denk- und physischen Fähigkeiten, rückgängige Fußschmerzen. Patient nahm Glibenklamid auch weiter, Tagesdosis betrug 0,005 g. Andere Therapien wurden nicht gemacht. Patient wurde von der Klinik mit der Empfehlung entlassen, die vorher verschriebenen Polyglykämie-Präparate weiter zu nehmen und Blutzucker sorgfältig zu kontrollieren.
Das trophische Ulkus ist allmählich binnen eines Monats ohne eine Zusatztherapie vernarbt. 2 Monate später wurde die Glibenklamid-Tagesdosis bei regelmäßiger Kontrolle der Glykämie und Glukosurie bis 0,025 reduziert und in 4 Monaten waren Hypoglykämie-Präparate abgesetzt. Die Glykämie konnte nur durch Diäthaltung kontrolliert werden.
Leiter der Klinik Zellentherapie der
Nationalen medizinischen Universität und
des Zentrums „EmCell“
Prof. Aleksandr Smykodub |
