Idiopathische Enzephalopathie, Involution der Stirn- und Temporallappen links, der Kleinhirnhämisphäre rechts, erste Schwachsinn-Erscheinungen, Aphasie, geringgradige Ataxie.
Patient J.S.M., geboren 1936, begleitet von seiner Tochter und dem Leibarzt, bekam die Kur in der Klinik für zelluläre Therapie bei der Nationalen medizinischen Universität und dem Embryonic Tissues Center «EmCell» vom ñ 16. bis zum 20. Mai 1996.
Bevor der Patient zur Behandlung aufgenommen wurde, haben wir seine Krankengeschichte für einige Jahre aufmerksam gelesen, die aus den ärztlichen Berichten folgender Fachärzte bestand:
- Carroll Ramsayer M.D. (Nervenarzt)11-13 and 12-13 1994
- Maynard Levenick M.D. (Radiologe) 11-4-94 (MRT)
- Diana Van Lanker Ph.D. (Neurolinguist) 5-2-95
- Jason S. Kahan Ph.D. (Neuropsychologe) 12-1-94
- Jeffrey Shaeffer, Ph.D. (Nervenarzt) 9-18-95
- Victor Henderson, M.D. (Nervenarzt) 1-23 and 5-2 1995
- Scott Grafton, M.D. (Facharzt für Kernneurologie) 4-4-95 (PET)
- Steven Brigham, Ph.D (Psychologe) 3-21-95
- R.D.Jones, Ph.D. (Nervenarzt) 10-2-95
- Thomas J. Grabowsky (Nervenarzt) 10-3-95
- Ismael Mena, M.D. 1-24-96 (Gehirn-Spektralanalyse)
- George Chow M.D. 4-25-96, 4-27-96
- Ulf Lando, M.D. 4-24-96
- Ramzi Kiriakos M.D. 4-23-96
- Ed Jefferson, M.D. 4-26-96 (MRIT
- Faud F. Rafidi M.D. 5-9-96.
Wir haben Ergebnisse der serologischen und biochemischen Blutproben vom 11.05.1993, 17.05.1994, 16.05.1995, 23.04.1996, 25.04.1996, 24.04.1996, 27.04.1996 und 02.11.1994 bekommen.
Die Ergebnisse unserer Untersuchungen haben die von unseren Kollegen gestellten Diagnose nachgewiesen.
Diagnose: Idiopathische Enzephalopathie, Involution der Stirn- und Temporallappen links, der Kleinhirnhämisphäre rechts, erste Schwachsinn-Erscheinungen, Aphasie, geringgradige Ataxie.
Es ist merkwürdig, dass der Zustand des Patienten auf den ersten Blick etwas schlimmer als in vorgelegten Epikrisen beschrieben wurde, eingeschätzt wird. Der Patient hat Aphasie, er ist düster, fixiert den Blick nicht, es fällt ihm schwer, seine Aufmerksamkeit auf etwas zu richten, sich zu konzentrieren. Er antwortet auf die Fragen einsilbig, artikuliert schlecht; er braucht viel Zeit, um die Frage zu besinnen. Oft ist er in sich gekehrt und ist „abwesend“. Während der Prozeduren und der Behandlung schläft oft ein. Maskengesicht ohne Gefühlsbewegungen.
Wesentliche Störungen beim Gehen: wankt ziemlich stark, neigt den Kopf und den Körper ganz heftig, wenn sogar eine geringe Schranke zu überwinden ist (Koordinationsstörungen sind durch Kleinhirnatrophie verursacht). In den zur Verfügung gestellten Epikrisen wurden diese Störungen nicht beschrieben.
Der Patient wirkt älter, hat den athletischen Körperbau, somatisch erhalten. Puls – 64-76/min, rhythmisch, arterieller Blutdruck – 75-80/115-120. Herztöne – klingend, rhythmisch, Herzmelodie – ohne Besonderheiten. Über den Lungen - klarer Klopfschall. Bauch bei der Palpation – weich, nicht schmerzhaft. Hautdecke – rein.
Analysenbefunde:
Gesamtblutprobe vom 16.05.1996: Erythrozyten – 4.8*1012/l, Hämoglobin – 138 g/l, Färbeindex – 0.8, Thrombozyten - 280*109/l, Leukozyten – 5.2*109/l, normalstabkernige Leukozyten – 4%, segmentkernige Leukozytån – 57%, eosinophile Leukozytån – 4%, Lymphozyten – 32%, Monozyten – 2%, Senkungsgeschwindigkeit der Erythrozyten – 8 mm/h.
Gesamtblutprobe vom 20.05.1996: Erythrozyten – 4.2*1012/l, Hämoglobin – 130 g/l, Färbeindex – 0.9, Thrombozyten - 180*109/l, Leukozyten – 4.0*109/ë, normalstabkernige Leukozyten – 2%, segmentkernige Leukozytån – 71%, eosinophile Leukozytån – 3%, Lymphozyten – 20%, Monozyten – 4%, Senkungsgeschwindigkeit der Erythrozyten – 3 mm/h.
Immunologische Blutprobe vom 16.05.1996: Lymphozyten – 1664/mkl, Ò- Lymphozyten (CD3+) – 965/mkl (58%), Ò-Helfer-Zellen (CD4+) – 532/mkl (32%), Ò-Supressoren (CD8+) – 200/mkl (12%), CD4+/ CD8+ - 2.6, NK (CD16+ CD56) – 200/mkl (12%), Â- Lymphozyten (CD19+) – 283/mkl (17%), Mikroglobulin b2 - 3.2, IgA – 2.8, IgD – 8.6, IgM – 1.02.
Eiweißfraktionen (16.05.1996): Gesamteiweiß – 76.3 g/l, Albumin – 50%, Globulin – 50%, α1 – 4.4%, α2 – 9.8%, β – 14.8%, γ – 21%, ÑÐÁ -++.
Biochemische Blutprobe vom 16.05.1996: Gesamtbilirubin – 12.5 mkmol/l, Direktbilirubin – negativ, Indirektbilirubin - 12.5 mkmol/l, ÀLÒ – 0.30 mmol/l, ÀSÒ – 0.155 mmol/l, Gesamtcholesterin – 3.4 mmol/l, Harnstoff – 13.3 mmol/l, Kreatinin – 0.135 mmol/l.
Biochemische Blutprobe vom 20.05.1996: Gesamtbilirubin – 14.0 mkmol/l, Direktbilirubin – negativ, Indirektbilirubin - 14.0 mkmol/l, Thymoltrübungstest – 2.0 Einh., ÀLÒ – 0.31 mmol/l, ÀSÒ – 0.22 mmol/l, Gesamtcholesterin – 3.3 mmol/l, Harnstoff – 12.5 mmol/l, Kreatinin – 0.135 mmol/l.
EKG vom 16.05.1996: Sinusrhythmus, Eurhythmie, geringe Myokard-Änderungen.
Untersuchung beim Augenarzt vom 18.05.1996:
Gutachten: vorderer Abschnitt ohne Änderungen. Optische Medien sind klar.
Augengrund: DON leicht rosa, normal. Arterien – verengt, sklerosiert. Merkmale der peripapillären Atrophie der Aderhaut (Chorioidea). Makula – ohne Besonderheiten.
Diagnose: Geringgradige Myopie. Angiosklerose der Netzhaut OU.
Untersuchung beim Nervenarzt vom 18.05.1996:
Der Patient wirkt etwas älter. Augenspalten sind symmetrisch, Pupillen d=s, Bulbusbewegungen – in vollem Umfang. Nystagmus fehlt, labionasale Falte links abgeplattet, Zunge – in der Mittellinie, Schlucken – nicht gestört. Bewegungen der Extremitäten – in vollem Umfang, Muskelkraft - befriedigend, Muskeltonus – ohne Änderungen, Reflexe s=d. Mittellebhaft. Strümpell's-Syndrom - positiv beiderseitig. Linkisch beim Finger-Nasen-Versuch links. In der Romberg-Lage fällt nach links. Schmerzempfindlichkeit – nicht gestört. Babinski-Symptom - negativ.
Symptome der Funktionsstörung von Großhirnhemisphären links werden beobachtet.
Empfohlen:
1. Differentialdiagnistik: +Prozess und idiopathische Gehirnatrophie.
2. Kontrast-Angiographie.
3. Kontrolle des Netzstoff-Zustandes.
Der Patient bekam eine Kur der Zelltherapie. Die Wirkung der zu infundierenden Stammzellen wurde auf die Wiederherstellung von Nervenzusammenhänge, Normalisierung der Funktionen von blood-brain barrier, Aufhebung der autoimmunen Aggression gegen Gehirnzellen und Wiederherstellung der Mikrozirkulation gerichtet.
16.05.96. Implantation des Suspensionsmusters 3038ÀÌ284 subkutan in 2 Depots im Gebiet der vorderen Bauchwand je 2,0 ml.
16.06.96. Transplantation des embryonalen Zellsuspensionsmusters 3038À284 intravenös tropfenweise, Vol. 3,0 ml.
18.06.96. Transplantation des embryonalen Zellsuspensionsmusters 3038À284 intravenös tropfenweise, Vol. 1,2 ml. Implantation des Suspensionsmusters 3038ÀÌ284 subkutan in 2 Depots im Gebiet der vorderen Bauchwand je 2,0 ml.
21.06.96. Transplantation des embryonalen Zellsuspensionsmusters 3038À345 intravenös tropfenweise, Vol. 2,8 ml. Implantation des Suspensionsmusters 3038ÀÌ345 subkutan in 2 Depots im Gebiet der vorderen Bauchwand je 1,4 ml.
Die Muster 3038A284, 3038AM284, 3038A345 und 3038AM345 haben die angegebenen Eigenschaften und sind zertifiziert:
Während der Behandlung wurde eine wesentliche Wankenverringerung beobachtet, der Patient watschelte nicht mehr. Am 17.05.1996 war der Patient etwas lustiger, aber die Aphasie blieb noch; auf die Fragen antwortete einsilbig. Emotionsrigidität, wird schnell müde. Appetit wurde besser.
18.05.1996 und 19.05.1996: der Patient nimmt gern Kontakt auf, begann die Fragen ausführlicher zu beantworten, erscheint positives Verhalten gegen alle, wer an der Behandlung teilnimmt. Konzentriert sich besser, nimmt an den Gesprächen teil. Die Verbesserungen der Gangart liegen auf der Hand. Der Patient fühlt sich sicherer, die Ataxie-Erscheinungen sind auffallend schwächer. Schläft während der Prozeduren nicht so oft ein. Vom 17.05. bis zum 19.05.1996 wurden die Verbesserungen von dem Kranken verneint.
20.05. und 21.05.1996: der Patient ist lebhaft, ab und zu erschienen die Emotionen, er unterstützte und initiierte Gespräche, keine Merkmale der „Abwesenheit“ liegen vor. Seine Miene ist lebhafter, wirkt etwas jünger, als vor der Behandlung. Am 20.05.1996 sagte der Patient zum ersten Mal, dass er die Verbesserung des Allgemeinbefindens erlebt.
